张红雷医生的科普号

暑热天气，湿度大，无风的环境条件下容易发生中暑。 临床表现： 热痉挛：高温环境下剧烈运动大量出汗，活动停止后发生肌肉痉挛。体温正常。 热衰竭：多汗，疲乏，无力，头晕，恶心，呕吐，肌肉痉挛，可有明显脱水。体温轻度升高。 热射病：高热，神志障碍。 预防为主：减少太阳暴晒时间，多饮水，汗多时，适当饮淡盐水。通风很重要。 热痉挛脱离高温环境，补充水分即可。热衰竭和热射病，应及时就医。

亚硝酸盐多存在于腌制的咸菜、肉类、不洁井水和变质腐败蔬菜等。部分新鲜蔬菜如小白菜、韭菜、菠菜、甜菜、小萝卜叶等也含有较多的亚硝酸盐和硝酸盐。特别是腐烂的菜叶或煮熟的剩菜或新腌泡的蔬菜及咸菜，在腌后一周左右亚硝酸盐含量最高。有的地方用亚硝酸盐含量高的苦井水腌制食品或误将工业用亚硝酸盐当作食用盐腌制食品，则食品中的亚硝酸盐含量更高。另外，在一些特殊情况下，如肠道功能紊乱时，由于胃酸分泌减少，硝酸盐在肠道硝酸盐还原菌（沙门菌属和大肠杆菌）的作用下，可使大量硝酸盐还原为亚硝酸盐，从而引起亚硝酸盐中毒，被称为肠源性紫绀。长期饮用含亚硝酸盐的井水或腌制咸肉时加亚硝酸盐过多也可引起亚硝酸盐中毒。 亚硝酸盐中毒主要是由于摄入过多或误服工业用亚硝酸盐而致，前者相对来说病情较缓和。如为后者引起的亚硝酸盐中毒则不但病情重，且起病快，一般来说，亚硝酸盐摄入0.2～0.5克即可引起中毒。亚硝酸盐经胃肠道吸收后，使正常的血红蛋白氧化为失去氧携带能力的高铁血红蛋白，如高铁血红蛋白超过正常的10%即可引起身体各主要器官的供氧障碍，导致组织器官缺氧，严重者出现多个组织器官功能不全，如亚硝酸盐可作用于血管平滑肌使血管扩张、血压下降，发生休克甚至死亡。 亚硝酸盐中毒的潜伏期长短不等，视摄入亚硝酸盐的数量、浓度而定。长者有1～2天，短者仅10分钟左右。通常中毒的儿童最先出现症状，表现为紫绀、胸闷、呼吸困难、呼吸急促、头晕、头痛、心悸等。中毒严重者还可出现恶心、呕吐、心率变慢、心律不齐、烦躁不安、血压降低、肺水肿、休克、惊厥或抽搐、昏迷，最后可因呼吸、循环衰竭而死亡。对近期有饱食青菜类或吃过短期腌制菜类而出现上述症状，皮肤粘膜呈典型的蓝灰、蓝褐或蓝黑色，应高度怀疑为亚硝酸盐中毒。轻症病例无需特殊处理，嘱其休息、大量饮水后一般可自行恢复。对中毒程度重者，应及时送医院，对中毒时间不长的，首先用1∶5000高锰酸钾液洗胃，导泻并灌肠，并予以1%亚甲蓝按1～2毫克/公斤体重剂量稀释至置于40毫升25%葡萄糖液中静脉注射，大于10分钟，如紫绀无消退，必要时可重复半量。应用美兰可能会使尿液变成蓝色或者浅绿色为正常现象，同时可能会出现静脉注射部位疼痛等不适，但是一般问题不大。也可以联合使用维生素C进行抗氧化治疗，经上述处理后病情仍不缓解的要同时给予生命支持治疗和对症治疗。 本病如果及时发现确诊，正确使用解药，一般预后良好

葫芦瓜含大量糖分、蛋白质、有机酸和多种维生素，是夏季受市民喜食的绿色蔬菜，甜葫芦瓜可放心食用，但由于辨别不慎，进食苦葫芦瓜引起中毒的事件屡有发生，现将近期我科接诊的典型病例介绍如下：男，68岁。因腹痛、呕吐、腹泻两小时来诊。患者于发病前两小时左右进食烹炒葫芦瓜，当时吃即有苦味，未重视，进食后不久即出现胸骨后烧灼感，剑突下疼痛，并恶心呕吐数次黄色胃内容物，大便已解数次，稀水状，无脓血便，无发热，一同进食的其他家人均有类似不适，遂来到我院急诊就诊。既往史：否认“高血压病”、“糖尿病”病史，否认外伤史，否认食物或药物过敏史。查体：体温35.5℃血压130／75mmHg，神志清楚，精神软，双瞳孔等大等圆，直径3mm，光感敏，颈软，双肺呼吸音粗，未及明显干湿性罗音，心率85次／分，律齐，无杂音，腹平软，剑突下压痛，无反跳痛。辅助检查：粪常规：未见明显异常。心电图：窦性心律，无ST-T改变；血常规、肝肾功能、电解质、血糖、心肌酶谱均无明显正常。初步诊断：苦葫芦瓜中毒。由于患者拒绝洗胃，遂给予催吐，并补液、速尿利尿、甘露醇导泻、泮托拉唑制酸护胃、山莨菪碱解痉止痛等对症支持治疗。患者症状逐渐缓解，随访至今无不适。葫芦瓜学名瓠瓜，又名水瓜、莆瓜等，分为甜瓠瓜和苦瓠瓜。但苦瓠瓜含有一种植物毒素——碱糖甙毒素，且毒素加热后也不易被破坏，误食后可引起食物中毒。误食苦瓠瓜数小时后轻度中毒会发生口干、头昏、恶心、乏力、嗜睡；重度中毒表现为恶心、呕吐、腹绞痛、腹泻、脱水、便带脓血等症状，体温多正常，中毒患者还很容易被误诊为细菌性痢疾。苦瓠瓜与甜瓠瓜在外形上不好鉴别，但许多苦瓠瓜的形状像白炽灯泡，有些外表凸凹不平，具有黄莲般的苦味。因此，提醒广大市民和各商场、超市、食堂、饭店等相关单位在购买葫芦瓜时务必要注意辨别，不要购买形状如白炽灯泡、外形凸凹不平的瓠瓜，在加工、烹制瓠瓜前应用舌尖舔尝有无苦味，若有苦味不能食用。一旦进食后出现异常不适，应立即就近去医院治疗。

肺孢子菌肺炎又名卡氏肺囊虫病（简称卡肺）或PCP，它见于免疫缺陷病人，比如肿瘤化疗后，长期使用激素或免疫抑制剂以及慢性肝病肾病糖尿病等免疫缺陷，最多见于艾滋病晚期病人。 一、是否患PCP首先要看是否有上述免疫缺陷情况，如果没有一般不会患PCP。当然有些艾滋病人自己都不知道感染艾滋病就没法提供相关病史。 二、CD4小于200/uL，一般100/uL以下。多数见于HIV抗体阳性病人，其它原因导致免疫缺陷（CD4低）及白细胞减少等也可发生。 三、发热、咳嗽、气喘。不知不觉中发生。咳嗽一般无痰，气喘逐渐加重，可高热也可低热。 四、胸部影像可见两肺广泛模糊影（磨玻璃样），不是结节索条或局部片状影。血白细胞一般正常，部分重的病例可见血乳酸脱氢酶增高。

隐球菌性脑膜炎的诊断与治疗（综述）隐球菌病在全球范围内每年约有一百万的新发感染病例，在撒哈拉沙漠以南的非洲地区，位居死亡率的第四位，每年约有 60 万人死于此病。播散性隐球菌病，在津巴布韦，是脑膜炎的首要病因；在马拉维，占脑膜炎病例的 40%。隐球菌病由隐球菌属的厚荚膜酵母菌感染引起。新型隐球菌和格特隐球菌是人隐球菌病的主要病原。新型隐球菌按血清学分类可分为 5 型：A、B、C、D 及 A/D ，其中血清型 B 和 C 即为格特隐球菌，A 为新型隐球菌 grubii 变异型（C. neoformans var. grubii），D 为新生变种（C. neoformans var. neoformans）。根据分子序列分析，新型隐球菌和格特隐球菌为两个不同的变种。每个变种可进一步分为 4 个主要的分子亚型，其生态龛各不相同（表 1）。新型隐球菌表现为全球分布，可见于鸽子排泄物、土壤和植物腐败物中。格特隐球菌主要分布在热带和亚热带气候地区，存在于尤加利树中。其它类型的隐球菌，如 albudius 隐球菌、laurentii 隐球菌和 luteolus 隐球菌等，较少在人类中致病。隐球菌病的流行病学1894 年，一名 31 岁患有播散性疾病的妇女，从其胫骨中分离出了隐球菌，从而确定隐球菌可在人类中致病。1905 年，von Hansemann 首先描述了隐球菌所致脑膜脑炎的病例。在获得性免疫缺陷综合征（AIDS）流行之前，隐球菌较少引起严重的人类疾病。AIDS 的流行，导致了隐球菌病的病例迅速增长。在美国， HAART（高效抗逆转录病毒疗法）治疗时代以前，86% 的隐球菌病见于 HIV 感染患者；每年 HIV 患者的隐球菌发病率（66 例 /1000）显著高于非 HIV 患者（0.9 例 /10 万）。对于非 HIV 患者来说，发生隐球菌病最大的风险因素包括恶性肿瘤、糖尿病、类固醇治疗、实质器官移植和患有肝、肾功能衰竭等慢性疾病。HAART 治疗的发展导致发展中国家隐球菌感染的发生率显著降低，但在隐球菌感染的发生率在其它免疫功能不全患者中仍然较为稳定。在撒哈拉沙漠以南的非洲地区，隐球菌病是 HIV 感染患者致死的首要病因。在南非的 HIV 成人患者中，发病率为 95~ 120 例 /10 万；在 AIDS 患者 （定义为 CD4 < 200 个细胞 /mm3） 中，发病率为 14 例 / 1000。在东南亚，每年新增超过 10 万 例的隐球菌病；在亚洲，隐球菌病的疾病负担在 AIDS 患者中最大，1/3 的脑膜炎患者为隐球菌性脑膜脑炎。隐球菌病的宿主易感性隐球菌在环境中广泛存在，通过吸入而感染。原发性肺部感染主要见于儿童，但也有见于成人的报道。细胞介导的免疫反应对于募集和激活巨噬细胞、控制疾病十分重要，可清除潜伏感染。Th1 细胞免疫应答及其产物干扰素γ、肿瘤坏死因子α、白介素 12、白介素 18 对降低真菌感染、防止疾病播散有着重要的作用；但 Th2 细胞免疫应答与疾病播散有关。对于免疫功能不全的宿主，潜伏感染的重新激活是继发性隐球菌病的机制。AIDS 患者，CD4+ T 细胞的减少殆尽，损害了原本可控制隐球菌感染的免疫应答功能。HIV 感染可导致 Th1 细胞因子表型转变为 以 Th2 表型为主，加剧了隐球菌病的播散。此外， HIV 可侵袭肺泡巨噬细胞，削弱了它们控制隐球菌感染的能力。隐球菌病的临床表现隐球菌病的临床表现各不相同，可表现为无症状性疾病、局部肺病或播散性病变。播散性病变可见于任何器官，但较易侵袭中枢神经系统引起脑膜脑炎，偶尔还可导致局灶性颅内肉芽肿，称为隐球菌瘤。脑膜脑炎的患者，典型表现为重度的头痛；头痛可持续数周至数月，伴有精神状态、性格的改变，发热，嗜睡和昏迷。其它中枢神经系统的症状包括脑积水（交通性和非交通性）、视乳头水肿引起的视盲、突发性感音性耳聋、颅神经麻痹、运动和感觉功能缺损、小脑功能障碍和癫痫。表 2 总结了美国、南非和津巴布韦三个患病人群中脑膜脑炎常见的临床表现。表 2. HIV 感染住院患者脑膜脑炎的临床表现a：局灶性神经功能缺损的体征包括颅神经麻痹、视乳头水肿、偏瘫、视盲、耳聋和截瘫。b：定义为 Glasgow 昏迷量表<13 分。c：葡萄糖 < 2.2 mmol/L （40 mg/dL）。d：白细胞≥ 20 cells/mm3e：白细胞≥ 5 cells/mm3f：脑脊液各参数的均值，白细胞计数 5/mm3（范围 0~1250，以单核细胞为主）；葡萄糖水平 2.1mmol/L （0.1~5.1）；蛋白水平 1.1 g/dL （范围 0.1~10.6）。撒哈拉沙漠以南非洲地区的患者，临床表现常延迟性出现，疾病后期以局灶性神经功能缺损和癫痫为特征。隐球菌性脑膜炎常为求诊患者的首个艾滋病定义性疾病。头痛时最为常见的症状，多数患者存在假性脑膜炎。由于真菌聚集在蛛网膜绒毛和蛛网膜下腔处，梗塞了脑脊液的排出通道，因此常见颅内压增高，引起交通性脑积水。较高的脑脊液开放压与较差的临床结局相关。眼部症状也会出现，常因颅内压增高所致。患者表现为眼球运动麻痹、视乳头水肿和视力完全性丧失。眼内隐球菌病较为少见，可引起眼内炎或直接侵袭视神经。隐球菌性脑膜炎的诊断隐球菌病可经视觉评估、组织病理检查、细菌培养或查找血液、脑脊液和尿中的隐球菌抗原而诊断。隐球菌存在于血液、脑脊液和组织，为单细胞生物体，以多糖荚膜为特征。印度墨染色后显微镜寻找到该生物体，则可确诊。印度墨染色是一种传统的方法，其可将背景而非真菌荚膜染蓝，呈现特征性的“繁星之夜”表现。印度墨染色的敏感性和特异性不一，常依赖于观察者的经验，裂解的白细胞可被误认为真菌。也可培养该生物体，进而确诊。隐球菌的组织病理学诊断可采用以下染色技术。Giemsa 染色仅能染到部分生物体，因此并非常用。苏木素 - 伊红染色不能染荚膜，因此隐球菌只为弱染。Gomori 六胺银染色可与真菌菌壁上的醛基结合，将真菌染成黑色，而不染荚膜。Mucicarmine 染色或 Alcian 蓝染色，可将荚膜分别染成红色或蓝色。在组织中，尤其对于免疫功能正常的宿主来说，隐球菌会被肉芽肿包裹限制：隐球菌被巨噬细胞吞噬后，引起炎症反应，形成上皮样肉芽肿，环以淋巴细胞；肉芽肿常无干酪样坏死。在免疫功能不全的患者中，可能不会形成肉芽肿，但有包含荚膜菌体的假性囊肿，周围环以巨噬细胞和淋巴细胞。脑脊液参数的评估，如细胞计数、葡萄糖和蛋白质的水平、开放压等，有助于隐球菌性脑膜脑炎的诊断性评估。一项病例报道中，40 名隐球菌脑膜炎、且有糖尿病、恶性肿瘤、结节病和其它风湿性疾病的患者，脑脊液参数异常：其中约 97% 的患者细胞计数异常，6 ~ 808 个 /mm3，淋巴细胞占白细胞的 8~ 100%；90% 的患者蛋白水平增高，55% 的患者葡萄糖水平降低；64% 的患者开放压增高。HIV 感染的晚期，出现隐球菌脑膜脑炎的患者，脑脊液可表现出典型的白细胞计数和蛋白水平增高，但不总是伴有低葡萄糖水平（表 2）。在血清、脑脊液和尿液中查找隐球菌荚膜抗原是确诊隐球菌病较为可靠的方法，检查可采用乳胶凝集实验、酶免疫分析法和较为新颖的侧流分析法。乳胶凝集实验检测隐球菌抗原已被使用了数十年，敏感度和特异性都较印度墨染法高；抗隐球菌抗体包裹着乳胶粒子，遇见隐球菌抗原时发生凝集，形成肉眼可见的团块；该检查的敏感性和特异性因制造商和是否使用链霉蛋白酶而异。一项研究比较四个不同品牌的乳胶凝集试剂，发现血清敏感性为 83 %~ 97%，未使用链霉蛋白酶的试剂在血清敏感性最低；血清特异性为 93 %~ 100%；但脑脊液的敏感性和特异性较高，敏感性为 93 ~100%，特异性为 93 ~ 98%。酶免疫分析法在脑脊液中的敏感性为 100%，特异性为 98%。与酶免疫分析法相比，乳胶凝集实验的主要缺点为需要手动操作，结果解释较为主观。侧流分析法于 2009 年发明，是一种免疫层析实验。金结合的抗隐球菌单克隆抗体与隐球菌抗原结合后可在测试膜上沉淀为测试条带，而对照羊 IgG 抗体沉淀为对照条带。阳性结果为出现测试条带和对照条带，阴性结果只有对照条带。侧流分析法的敏感性和特异性均较高，与酶免疫分析法和乳胶凝集实验的结果高度契合；它的发明革新了隐球菌的诊断，其操作简单易行，不需要专业技术人员，也不需要专业的实验室仪器，在野外也可进行。隐球菌性脑膜炎的治疗如不进行治疗，隐球菌脑膜脑炎常为致死性，早期诊断和及时治疗对挽救患者的生命十分重要。能有效对抗隐球菌的经典抗菌药物为多烯类（两性霉素 B 制剂）、唑类和氟胞嘧啶。典型的隐球菌脑膜炎的治疗包括 2 周的诱导治疗期、8 周的巩固治疗期以及额外的、防止复发的维持治疗期。推荐的治疗方案见表 3。两性霉素 B 和氟胞嘧啶联合治疗在 1990 年代中期曾为超级方案，在全球范围内受到推荐。然而，两性霉素 B 和氟胞嘧啶的毒性较强，可造成肾毒性、贫血和中性粒细胞减少，需要静脉内给药和监测药物毒性。在撒哈拉沙漠以南非洲地区和亚洲部分地区，氟胞嘧啶或未经允许在临床使用或过于昂贵。在偏远地区，常常缺乏两性霉素 B，其价格、相关毒性的监测和管理都阻碍了临床的应用。一些研究评价了使用两性霉素 B 单药、两性霉素和氟康唑、氟康唑和氟胞嘧啶、氟康唑单药、两性霉素 B 短程疗法等替代方案的疗效；这些研究最大的局限为小样本、单中心的研究，评价治疗方案死亡率的效力不够。尽管死亡率较高，但撒哈拉沙漠以南非洲地区的患者，多数在诱导期接受了氟康唑的单药治疗。除了抗真菌治疗之外，还需要对增加的颅内压进行治疗，减少死亡率。脑脊液开放压≥ 25 cm 水柱的患者，需要重做腰椎穿刺直至压力正常，倘若压力持续增高则需引流。隐球菌脑膜炎治疗毒性的管理两性霉素的毒性较强，使用镇痛药和 4~6 小时缓慢静滴，可减少头痛、寒颤、发热和局灶性反应；肾毒性常见，可引起肾小球滤过率降低，停用两性霉素后可纠正肾功能不全；其它的肾毒性还包括低钾血症和低镁血症。足够的等张补液预先水化，可最小化两性霉素引起的肾毒性；每周两次监测电解质。贫血是两性霉素 B 治疗另一常见的副作用，因此治疗期间应至少每周一次监测血红蛋白的含量。氟胞嘧啶具有骨髓毒性，可致中性粒细胞减少、血小板减少、贫血或全血细胞减少，停药后可缓解。此外，治疗隐球菌脑膜炎、并发症以及其它感染（如结核）的药物相互作用，也对优化治疗提出了挑战，因此必须对患者的临床状态进行监测。维持治疗的持续时间推荐采用每日氟康唑 200mg 口服，进行维持治疗，防止复发；维持治疗可持续至免疫功能重建或 HIV 的病毒载量得到抑制，CD4 细胞计数持续 3~6 个月 > 200 个 /mm3。隐球菌免疫重建炎症综合征的诊断和治疗隐球菌免疫重建炎症综合征在开始进行逆转录病毒治疗的 HIV 患者中，发生率为 8%~49%，可见于已接受有效治疗或之前已成功结束治疗的患者，机体对隐球菌抗原的免疫应答障碍可能为此综合征的发生机制。隐球菌免疫重建炎症综合征发生的危险因素包括高真菌载量、低基线 CD4 细胞数、在脑脊液完全灭菌前过早的进行逆转录病毒治疗以及治疗初始病毒载量快速下降，此综合症可发生于逆转录病毒治疗开始后数周至数月。隐球菌免疫重建炎症综合征的治疗包括持续逆转录病毒治疗和抗真菌治疗，重症病例可使用皮质类固醇。隐球菌病抗病毒治疗的时机HIV 感染伴隐球菌病患者，抗病毒治疗的最佳时机还未明确。机会性感染的患者（如卡氏孢子菌肺炎），推迟抗病毒治疗与 AIDS 迅速进展和 / 或在抗病毒治疗之前死亡有关。肺结核患者若及早开始抗病毒治疗，则免疫重建炎症综合征的风险增高，但死亡率降低；低 CD4 细胞数的患者尤其如此；而结核性脑膜炎的患者，早期开始抗病毒治疗并不能改善临床结果。在津巴布韦的一项研究中，患者被随机分为早期抗病毒治疗（确诊后 72 小时内）和延迟抗病毒治疗（确诊后 10 周）两组，所有患者均每日口服氟康唑 800 mg 一次，结果早期治疗组的 3 年死亡率高于延迟治疗组（88% vs. 54%, p = 0.006）。在乌干达的隐球菌脑膜炎患者中，与 延迟抗病毒治疗（5~6 周开始抗菌治疗）相比，早期抗病毒治疗（1~2 周内开始两性霉素 B 治疗）与死亡率增高相关。因此，多数专家建议对隐球菌脑膜炎和 HIV 感染的患者，尤其是接受氟康唑单药治疗的患者，至少推迟 4 周进行延迟抗病毒治疗。隐球菌病的预防重度免疫抑制（CD4 细胞计数 < 100 个 /mm3）、伴有 HIV 感染的隐球菌病，疾病负担十分沉重。减少 HIV 的罹患、促进抗病毒治疗、当 CD4 计数较高时开始抗病毒治疗等措施，可以显著减少隐球菌病的发生。对于 CD4 细胞计数 < 100 个 /mm3 的患者，进行隐球菌抗原测试筛查隐球菌病，对于筛查结果阳性的患者进一步排除隐球菌脑膜炎的可能，早期治疗无症状性隐球菌病（尽管尚无最佳治疗方案），可减少隐球菌病的死亡率。总之，隐球菌脑膜炎仍是 AIOS 相关死亡的病因之首，也是免疫功能不全患者最常见的真菌疾病之一。隐球菌病的简化性诊断已有显著的进步，可在缺乏实验室设备的环境中做出诊断性检查。在撒哈拉沙漠以南非洲国家，推广大规模的筛查项目，可显著减少感染人群。未来的研究需要着重于开发价格低廉、毒性更小、效果可与两性霉素 B 和氟胞嘧啶媲美的口服抗菌药物，降低隐球菌相关的死亡率。而此刻，对两性霉素 B 和氟胞嘧啶进行药物注册、减少费用和增加供给，应成为撒哈拉沙漠以南非洲地区政府的当务之急。

https://m.sohu.com/n/407587941/?_trans_=000115_3w&_once_=000022_shareback_wechattimeline_uc水银的主要成分是液态金属汞，汞可影响细胞的正常代谢，还可进入大脑，直接损害中枢神经系统。从理论上讲，成人一次食入10克以上的水银即可出现急性中毒，小儿体重轻，机体发育不健全，水银中毒量很难精确计算。少量水银进入人体一般不会表现出上述症状。 少量的水银(如体温表中的水银)吞入后不会引起急性中毒，但由于水银比重大，又不溶入胃肠液，而沉积于胃底，一般洗胃的方法很难将水银洗出，存留体内的水银有继续吸收的可能，对人体健康造成威胁。为减少水银的吸收，在吞入水银后应尽可能饮用大量牛奶、豆浆或鸡蛋清，以便蛋白质与水银结合，延缓吸收。另外，口服一定量的泻药也可加速排泄。 体内残留水银有什么影响？ 水银在常温下即可蒸发，如果不小心碰到皮肤上也能进入体内，更是损害身体的健康。水银重度表现为恶心、呕吐、唾液增多、腹泻等消化系统的症状，肾脏损害、中毒性心肌炎和神经系统的破坏如肌肉震颤、神经衰弱等、此外，水银会损伤大脑，甚至可能损伤生殖系统造成畸形后代。像文首那位孕妇误食水银，如果体内残留水银清理不净的话，不排除随母体流入胎儿体内，对胎儿的大脑及生殖系统生长产生影响。 水银中毒的临床表现有全身症状为，头痛、头昏、乏力、发热;口腔及消化道症状为，齿龈红肿酸痛、糜烂出血、牙齿松动、龈槽溢脓，口腔有臭味，并有恶心、呕吐、食欲不振、腹痛、腹泻;皮肤症状为，红色斑丘疹，以四肢及头面部分布较多。少数患者可有肾损害，个别严重者可有咳嗽、胸痛、呼吸困难、绀紫等急性间质性肺炎的表现。 洒落水银收集处理方法 1.用湿润的小棉棒或胶带纸将洒落在地面上的水银轻轻粘起来，放进可以封口的小瓶中，放于通风良好的环境中。2.千万不要把收集起来的水银倒入下水道，以免污染地下水源。如果水银渗入地下水，人们饮用了含有重金属的水，就会危害人体健康。3.对掉在地上不能完全收集起来的水银，可撒硫磺粉，以降低水银毒性。因为硫磺粉与水银结合可形成难以挥发的硫化汞化合物，防止水银挥发到空气中危害人体健康。 误食水银后立即应该做的事? 服用罕有蛋白质的液体食物，如鸡蛋清B.大量饮水，将水银排除体外 儿童误食汞怎么办 很多家长都在问，如果小朋友误食了汞怎么办?最好的办法是，先让儿童多喝牛奶和蛋清，是因为牛奶和蛋清可以保护胃肠黏膜少受损，以便汞尽快从体内排出。如果孩子咬碎了体温计误吞水银，应让孩子将碎玻璃吐出，并用清水漱口，切忌用盐水，因为盐水有助于增加汞吸收。

　一支水银体温计的水银含量约为1克，一般认为，人在汞浓度为1.2-8.5毫克/立方米的环境中就会很快中毒。看到这样的数字，可能有人会惊慌，体温计的汞污染是多严重!体温计水银中毒很可怕，水银对人体的威胁，主要是汞蒸气和一些汞化合物，体温计中的水银，如果处理好，一般是不会中毒的。 　　每支水银体温计的含汞量约是1克。打碎后，外泄的汞如果全部蒸发，会使一间15平方米大、3米高的房间内空气汞的浓度达到22 .2毫克/立方米。中国规定汞在室内空气中的最大允许浓度为0 .01毫克/立方米。一般认为，人在汞浓度为1.2-8.5毫克/立方米的环境中就会很快引起汞中毒。 　　所以在体温计被打碎后，第一件事要马上开窗，保持室内通风，立刻带老人和小孩离开事发地点，关闭加热设备，避免水银蒸发。 　　水银暴露在空气中，很快会形成小汞珠。医院的做法通常会把破损的水银体温计收集到医疗垃圾专用箱，然后由医疗废物回收公司统一收回。而很多人不知道怎么处理，可能会直接用扫帚清扫破碎的体温计，这是非常不理智的做法。一旦不慎打碎体温计后，应先身上是否有残留的水银，若有应及时用水清洗，并开窗通风，再用湿润的小棉棒或胶带纸将洒落的水银轻轻粘起来，放入可封口的小瓶中，并在瓶中加入少量水加以封闭，并在瓶上注明“废弃水银”字样，送到相关部门。对掉在地上却不能完全收集起来的水银，可撒硫磺粉，因为硫磺粉与水银结合可形成难以挥发的硫化汞化合物，可降低水银毒性。

皮肌炎皮肌炎（dermatomyositis,DM）属自身免疫性结缔组织疾病之一，是一种主要累及横纹肌，呈以淋巴细胞浸润为主的非化脓性炎症病变，可伴有或不伴有多种皮肤损害，也可伴发各种内脏损害。多发性肌炎（polymyositis,PM）系指本组疾患而无皮肤损害者。病因病理确切病因尚不够清楚，可能为病毒感染，机体免疫异常对自我的异常识别以及血管病变，三者亦可能有相互联系临床表现可发生于任何年龄，女性略占多数。有些病例发作前有驱症状，如不规则发热、雷诺氏现象、关节痛、头痛、倦急和乏力等。发病多数呈缓慢起病，少数呈急性或亚急性发病。肌肉和皮肤是本病的两组主要症状，皮损往往先于肌肉数周至数年发病，少数先有肌病，随后出现皮损，部分患者肌肉和皮肤同时发病。 （一）肌肉症状 通常累及横纹肌，有时平滑肌和心肌亦可受累。任何部位肌肉皆可侵犯，但往往四肢肌肉首遭累及，肝体近端肌肉又比远侧的更易受损。肩胛带和骨盆带肌肉通常最早波及，上臂和股部肌群次之，其他部位肌群更次之。病变常呈对称性，在少数病例中损害可局限在一个肢体肌肉群，或一单独肌肉或许多肌肉连续发作，此起彼伏；通常患者感乏力，随后有肌肉疼痛、按痛和运动痛；进而由于肌力下降，呈现各种运动机能障碍和特殊姿态。由于肌肉病变的多少、轻重、部位的差异等，症状可有所不同，一般通常有抬臂、头部运动或下蹲后站起困难，步态拙劣，有时由于肌力急遽衰减，可呈现特殊姿态，如头部下垂，二肩前倾等，重者全身不能动弹，甚至翻身。当咽、食管上部和腭部肌肉受累时可出现声音嘶哑和吞咽困难；当膈肌和肋间肌累及可发生气急和呼吸困难；心肌受累可产生心力衰竭，眼肌累及发生复视。病变肌肉质地可如正常或呈柔靭感，有时纤维性变后而发硬或坚实，可促使关节挛缩影响功能，亦有报导有重症肌无力病样综合征即无痛性肌软弱，在活动后加剧。病变肌肉上面的皮肤可增厚或呈水肿性。 （二）皮肤症状 本病的皮肤损害多种多样，有的为首发症状；有的具有一定特异性，对诊断有帮助；有的出现提示伴发内脏恶性肿瘤；有的与预后有关。皮损病变与肌肉累及程度常不平行，有时皮损可以较为广泛而仅有轻度肌炎，相反亦有存在严重肌肉病变而仅有轻度皮损，有时皮损反映了肌肉病变的程度。通常在面部特别一上眼睑发出紫红色斑，逐渐弥漫地向前额、颧颊、耳前、颈和上胸部V字区等扩展，头皮和耳后部亦可累及。闭眼近睑缘处可见明显扩张的树枝状毛细血管，偶见弯曲顶端有针头大小瘀点的毛血管；以眼睑为中心出现眶周不等程度浮肿紫红色斑片具有一定特征性。四肢肘膝尤其掌指关节和指间关节伸面出现紫红色丘疹、斑，以后变萎缩，有毛细血管扩张、色素减退和上覆细小鳞屑，偶见溃破，称Gottron征，亦具有特征性，在甲根皱襞可见僵直毛细血管扩张和瘀点，有助于诊断。有些病例躯干部亦可出现皮疹，呈弥漫性或局限性暗红色斑或丘疹，位在胸骨前或肩胛肌间或腰背部皮肤，通常皆无瘙痒、疼痛、感觉异常，但少数病例可有剧痒，损害呈暂时性，反复发作，其后相互融合，持续不退，上有细小鳞屑，口腔粘膜亦出现红斑。 在慢性病例中有时尚可出现多发角化性小丘疹、斑点状色素沉着、行细血管扩张，轻度皮肤萎缩和色素脱失，称血管萎缩性异色病性皮肌炎，偶而在异色病样疹基础上皮疹呈现炎红色甚至棕红色，损害广泛，尤以头面部为著，象酒醉后外观，伴较多深褐色、灰褐针头大色素斑，并可见林量蟠曲树枝状成堆成团扩张的毛细血管，称之恶性红斑，常提示伴发恶性肿瘤。 此外可有皮下结节、钙质沉积排出皮肤形成漏管，有时在非典型病例中仅在眼睑，一侧或两侧或鼻根部出现紫红色斑，或头皮部出现弥漫性性红斑、糠枇样脱屑、脱发，或为荨麻疹，多形红斑样，网状青斑、雷诺现象等，部分病例对日光过敏。 近年来文献中报告约有8%病例。只有皮疹，经长期随访亦未见肌肉病变称皮肤型皮肌炎。 小儿患者除上描述外，其特点是发病前常有上呼吸感染史，无雷诺现象和硬皮病样变化，在皮肤、肌肉、筋膜中有弥漫或局限性发生钙质沉着，较成人为常见，有血管病变，肠胃道出现溃疡和出血，与成人不同。 此外，患者可有规则发热、发热可为本病的初发症状，亦可在本病的发展过程中发生，常为不规则低热，在急性病例中热度可较高、约40%病例有发热；可有关节痛，肘膝肩和指关节发生畸形和运动受阻，多数继发于邻近肌肉病变的纤维经挛缩所致。X线摄片在有些病例中见关节间隙消失，骨皮质破坏，约20%有关节病变。浅表淋巴结一般无明显肿大，少数颈部淋巴结可成串肿大；心脏累及病例有心功能异常，心动过速或过缓，心脏扩大，心肌损害，房颤和心力衰竭，亦可有胸膜炎、间质性肺炎，约1/3病例肝轻度至中等度肿大，质中坚，消化道累及钡餐示食管蠕动差，通过缓慢，食管扩张，梨状钡剂滞留。眼肌累及呈复视，视网膜有时有渗出物或出血，或有视网膜脉络膜炎、蛛网膜下腔出血。 此外，本病可与SLE和硬皮病等病重叠。化验检查血象通常无显著变化，有时有轻度贫血和白细胞增多，约1/3病例有嗜酸性粒细胞增高，红细胞沉降率中等度增加，血清蛋白总量不变或减低，白球蛋白比值下降，白蛋白减少，α2和γ球蛋白增加。 （一）免疫学检测 DM/PM患者血清中可检测出两类自身抗体。 1.直接抗肌肉及其成份的抗体 Wada等用高度纯化的肌浆球蛋白经放射免疫测定，发现PM患者的血清中肌浆球蛋白抗体的阳性率为90%，其他结缔组织病患者未发现此抗体。Nishikai等发现肌炎中患者的肌红蛋白抗体的阳性率为71%，其他结缔组织病患者低于15%，正常人则未发现。 2.抗核抗体和细胞浆抗体 LE细胞约10%阳性，抗核抗体约1/5～1/3病例阳性，核型主要为微小斑点型。 ⑴抗J0-1抗体：抗原为组胺酰tRNA全成酶，抗胞浆抗体，PM中阳性率为30%～40%，DM中＜5%，儿童型DM中罕见。亦可见于重叠综合征尤其伴有干燥综合征患者。其间质性肺部疾患密切关联。 ⑵抗Mi-2抗体：Mi-2抗原为一核蛋白，约8%病例阳性，儿童型DM及伴恶性肿瘤的DM偶见。 ⑶抗PM-1/PM-Scl抗体：抗原为核仁蛋白，阳性率为8～12%，亦可见于与硬皮病重叠的病例。 ⑷抗PL-7抗体：即抗苏氨酰tRNA合成酶抗体，肌炎患者中阳性率为3%～4%。 ⑸抗PL-12抗体：即抗丙氨酰tRNA合成酶抗体，阳性率为3%，在非肌炎患者中抗PL-7和PL-12抗体均属罕见，两者与J0-1抗体相关的疾患为同一亚类肌炎。 ⑹肌炎患者中发现的其他细胞浆抗体有①Fer抗体；②Mas抗体，两者均属罕见；③Ro/SS-A抗体和La/ss-B抗体，肌炎患者的阳性率通常为7%～8%，常见于与其他结缔组织病重叠的病例；④抗U1SmRNP抗体，在DM/PM患者中阳性率为10%～15%。 3.其他免疫学检查 约1/3患者C4轻度至中等度降低，C3偶而减少，有报告DM瘵遗传性C2缺陷。有的病例CIC增高。 直接免疫荧光法测定病变肌肉中毛细胞血管壁特别是儿童病例显示有IgG、IgM和补体沉积，但在病变皮肤皮损局灶性真皮表皮交界处可见局灶性Ig和C沉积。但无连续性沉积，与SLE不同。 （二）血清肌浆酶测定 血清肌酸磷酸激酶（CPK）、醛缩酶、（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶测定值增高，特别CPK，血清酶的增高常与本病肌肉病变的消长平行，可反映疾病的活动性，一般在肌力改善前3～4周降低，临床复发前5～6周升高，可预示病情的恶化。当患者CPK值增高，其CKMM1：CKMM＜30%和CKMM1：＞1时提示PM病情严重，未经治疗的活动性肌炎患者通常异常，但此酶对肌肉无特异性，肝脏内具有较多的醛缩酶，肝病时该酶亦可增高。碳酸酐酶Ⅲ为唯一在于骨骼肌的同工酶，骨骼肌损伤时可增高。 （三）肌电图改变 呈肌原性萎缩相，常见的为失神经纤维性颤动，病变肌肉示失神经现象，呈现不规则不随意的放电波形，罹患肌肉不是全部肌纤维同样受累，其中多半有正常的肌纤维散在。轻用力时呈短时限的多相运动单位，最大用力时呈低电压干扰相多波增加。 （四）组织学改变 1.肌肉改变 肌肉广泛或部分地受侵犯，肌纤维初期呈肿胀、横纹消失，肌浆透明化，肌纤维膜细胞核增加，肌纤维分离、断裂。在进行性病变中肌纤维可呈玻璃样，颗粒状、空泡状等变性，有时甚至坏死，或肌肉结构完全消失代以结缔组织，有时可见钙质沉着、间质示炎症性改变，血管扩张、内膜增厚、管腔狭窄，甚至栓塞，血管周围有淋巴细胞伴同浆细胞和组织细胞浸润，主要发生在横纹肌中，有些病例平滑和心肌也可发生相同病变。 亦有学者认为DM最特征性的病理改变为束周萎缩，即肌纤维的萎缩和损伤常集中于肌束周围，横断面上往往见肌束边缘的肌纤维直径明显缩小，产生原因有人认为DM的病变较多局限于肌外衣，肌外衣的纤维性增厚造成环绕肌束边缘的肌纤维萎缩，亦有人解释束周萎缩是血管损伤处外周肌束血管中断造成慢性缺血的结果。 2.皮肤改变 在初期水肿性红斑阶段，可见表皮角化，棘层萎缩，钉突消失，基底细胞液化变性、真皮全层粘液性水肿，血管扩张、周围为主淋巴细胞浸润，间有少许组织细胞，有色素失禁，在进行性病变中，胶原纤维肿胀，均质化和硬化，血管壁增厚、皮下脂肪组织粘液样变性，钙质沉着，表皮进一步萎缩，皮肤附什亦萎缩。 （六）其他 肌红蛋白存在于骨骼和心肌中，政党人血和尿中仅有少量肌红蛋白，严重的肌损伤可释放大量的肌红蛋白，血清肌红蛋白测定可作为衡量疾病活动程度的指标，尿中出现可见的血红蛋白样色素；病情加重时排出增多，缓解时减少。亦有报导尿3-甲基组氨酸排出增多为肌肉损伤的标志，缺点是无特异性。诊断和鉴别根据患者对称性近端肌肉乏力、疼痛和触痛，伴同特征性皮肤损害如以眶周为中心的紫红色浮肿性斑，Gottron氏征和甲根皱襞僵直扩张性毛细血管性红斑，一般诊断不难，再结合血清肌浆酶和CPK、LDH、AST、ALT和醛缩酶的增高，24小时尿肌酸排出量增加，必要时结合肌电图的改变和病变肌肉的活组织检查，可以确诊本病。 本病需与下列疾病相鉴别： （一）系统性红斑狼疮 皮损以颧颊部水肿性蝶形红斑，指（趾）节伸面暗红斑和甲周为中心的浮肿性紫红斑、指（趾）间关节和掌（蹠）指（趾）关节伸面紫红斑以及甲根皱襞的僵直毛细血管扩张红斑有所区别；SLE多系统病变中以肾主要累及而皮肌炎以肢体近端肌肉累及为主、声音嘶哑和吞噬困难亦较常见，此外血清肌浆酶和尿肌酸排出量的测定在皮肌炎患者有明显增高，需要时肌电图和肌肉活组织检查可资鉴别。 （二）系统性硬皮病 皮肌炎的后期病变如皮肤硬化，皮下脂肪组织中钙质沉着，组织学上也可见结缔组织肿胀，硬化、皮肤附近萎缩等，但在系统性硬皮病病初期，有雷诺氏现象，颜面和四肢末端肿胀、硬化以后萎缩为其特征、肌肉病变方面皮肌炎初期病变即已显著，为实质性肌炎，而在系统性硬皮病中肌肉病变通常在晚期出现，且为间质性肌炎可作鉴别。 （三）风湿性多肌痛症（polymyalgia rheumatica），通常发生在40岁以上，上肢近端发生弥漫性疼痛较下肢为多，伴同全身乏力，患者不能道出来疼痛来自肌肉还是关节，无肌无力，由于失用可有轻度消瘦，血清CPK值正常，肌电图正常或轻度肌病性变化。 （四）嗜酸性肌炎（eosinophilic myositis） 其特征为亚急性发作肌痛和近端肌群无力，血清肌浆酶可增高，肌电图示肌病变化，肌肉活检示肌炎伴同嗜酸性细胞炎性浸润，有时呈局灶性变化，为嗜酸性细胞增多综合征病谱中的一个亚型。治疗在无肿瘤并发的病例，皮质类固醇治疗有效，一般成人剂量相等于泼尼松60～100mg/d，约为1mg/(kg·d)，重症病例或开始剂量无效，可增至1.5mg/(kg·d)；儿童剂量通常较成人剂量增加些，为1.5mg/(kg·d)。症状轻者可用较小剂量。根据临床症状，尿肌酸排出量和血清肌浆酶测定值作为应用皮质炎固醇增减剂量的参考指标，一般肌力恢复较肌浆酶和尿肌酸排泄量好转迟缓数周。近年来重症病例采用大剂量甲基泼尼松龙冲击疗法（即静脉滴注1g，连续3天，以后再改用泼尼松600mg/d）。约1/3病例对皮质类固醇治疗效应不佳。免疫抑制剂特别是氨甲喋呤静脉滴注合并皮质类固醇治疗尤其对改善肌力有一定疗效，环磷酰胺和硫唑嘌呤也可应用。其他非甾体类抗体炎药物，蛋白同化激素如苯丙酸诺龙、抗疟药物（如氯化喹啉）和维生素E等亦可辅助试用。重症病例可静脉补给复方氨基酸注射液，三磷酸腺苷、辅酶A和能量合剂。近亦有应用环胞菌素、血浆透析等获得一定效果。此外物理疗法，在急性期严重炎症时进行被动运动防止软挛缩，每日二次，不鼓励主动运动；在恢复期鼓励进行速度缓慢主动运动。其他可酌情采用按摩、推拿水疗，透热电疗等以防止肌肉萎缩和挛缩。对功能消失患者进行康复治疗训练。 在成人特别是40～50岁以上患者，必需详细地检查有无肿瘤的伴发，如果发现肿瘤需予以彻底治疗，可改善和缓解皮肌炎症状。如果当时未发现，亦应每隔3～6个月定期随访甚为必要。 预后预防本病病程大部分病例为慢性渐进性，在2～3年趋向逐步恢复，仅少数死亡，故少数发作急性呈显著乏力的病例，多数预后不良，常由于并发感染死亡。另有小部分病例呈反复发作，加剧与缓解交替进行，最终获得缓解。 本病并发肿瘤的百分数从9%至52%不等，一般在40岁以后，发病年龄愈大，伴发肿瘤的机会越大，有报导在50岁以上男性患者中可高达71%，Schuerman复习文献的344例，12%伴发恶性肿瘤、William报告为15%，Gallen为24%，皮肌炎患者伴发恶性肿瘤的发生率远超过多发性肌炎患者伴发的。有人认为与皮肌炎患者应用免疫抑制剂后有关。作者报导的135例中有12例（8.89%）伴发，大多先有皮肌炎，随后发生肿瘤。发生肿瘤的部位依次为胃、卵巢、子宫、胆囊、鼻咽、肺、食管等。(转)